颅内压增高
一、定义
腰穿脑脊液压力正常范围为0.69～0.78kPa（70～180mmH2O），1.77～1.96kPa（180～200mmH2O）为可疑，1.96kPa（200mmH2O）以上为颅内压增高。
二、发病机理
正常情况下，脑脊液（CSF）由两侧脑室的脉络丛分泌产生，经室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室，通过正中孔和外侧孔流入蛛网膜下腔，其后的去路有两条，一是经脑底、穹窿面、蛛网膜颗粒，入颅内静脉窦，另一是经神经根周围、蛛网膜绒毛，入静脉系统。正常成人，每天产生CSF约500ml，而蛛网膜下腔和脑室系统总容量为150ml。所以，CSF处于动态平衡。
若脉络丛分泌CSF过多（炎症或CSF与血液的胶体渗透压改变等），脑室系统任何部位有梗阻，或因呼吸障碍等均可致颅内压增高，此三种机制可单独或合并存在。
三、病因
引起颅内压增高的病因众多，常见的包括神经系统炎症、肿瘤、先天性发育异常变性病、脑血管病；全身性因素，体内水分潴留、电解质紊乱等。
四、颅内压增高的全身效应
（一）心血管系统 心律失常、室性心动过缓、全身性高血压。
（二）呼吸功能 呼吸减慢、肺水肿。
（三）胃肠道出血 上胃肠道出血。
五、临床表现
（一）全身症状 颅内压增高最常见的临床表现是头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。
（二）脑疝 颅内压增高，把脑组织通过某些空隙压向颅内另一部位而致多种脑疝。
1.中央疝 大脑半球和基底核自头向尾侧通过小脑幕切迹而压迫中脑所致；意识水平下降，打呵欠，陈-施呼吸，瞳孔小，洋娃娃头的眼征等。
2.钩回疝 颞叶最内侧的钩回，由于大脑半球向下通过小脑幕切迹压迫中脑成疝，致意识水平下降，第Ⅲ脑神经受压而致同侧、对侧或双侧瞳孔扩大和固定。
3.小脑上、下疝 由于后颅窝内容物把小脑扁桃体向下通过枕大孔而形成下疝，压迫延髓，呼吸停止。小脑通过小脑幕切迹向上移位而压迫中脑形成小脑上疝，由桥脑出血或后颅窝肿瘤所致，也可见于Dandy-Walker综合征（第四脑室出口受阻而致脑积水）。
4.扣带回疝 是由于大脑半球把扣带回通过大脑镰下方压向对侧。
5.过颅盖疝 是脑通过因外科手术或头颅外伤所致的颅骨缺损而发生移位。
六、药物对颅内压的影响
理论上说，各种影响颅内压力的药物的可能作用机制为：①减慢CSF的形成，加快CSF的吸收；②改善脑的循环；③改善血脑屏障的通透性。
影响颅内压的药物有①醋氮酰胺：通过抑制碳酸酐酯活性，而减少CSF的形成；②肾上腺皮质类固醇：对正常CSF的形成和吸收无明显作用。但当蛛网膜下腔及蛛网膜绒毛有炎症时会影响CSF的回吸收。但肾上腺皮质类固醇通过消炎作用，又可增加CSF的回吸收；③吗啡和安定：因为它们抑制脑干对二氧化碳的反应、呼吸抑制，所以动脉二氧化碳分压和脑血流增加，而使颅内压增高。
七、治疗
（一）渗透性降压药
1.尿素 30％，一般用1.5g/kg体重，老年人用0.5g/kg体重，静脉点滴，20～60滴/min，减压作用持续3～8h。其后24h内用1g/kg体重。因为高浓度有直接的神经毒作用，所以，近年有渐为甘露醇取代的趋势。
2.甘露醇 一般用20％或25％浓度，因浓度再高，在室温下就会析出结晶。一般用20％甘露醇250ml，静滴（于10～15min内滴完），每6h一次，一般使用1周后改为口服降颅压药。
3.甘油 与甘露醇不同，它能部分代谢转化为二氧化碳和水，并产热，18J/g（4.3cal/g）。一般用30％甘油盐水40ml口服，每日～4次。
（二）肾上腺皮质类固醇 一般可先用地塞米松，5～20mg，静脉点滴，7～10天后改为地塞米松口服，或按剂量折算成强的松口服。减量时，先快后慢。
（三）治疗原发病 更重要的是找出病因后，对因治疗。如肿瘤的手术或化疗。